Hipercoagulabilidade secundária ao hiperadrenocorticismo em cães

Abstract

O Hiperadrenocorticismo ou Síndrome de Cushing é uma endocrinopatia caracterizada pela elevada concentração de cortisol na circulação. Esse hormônio é responsável por inúmeras alterações no organismo, dentre elas o aumento da coagulação que contribui para a formação de trombos. Essa complicação é considerada fatal, nesse sentido, o objetivo do presente estudo foi, através de revisões literárias e acadêmicas de artigos científicos, compreender a fisiopatologia da hipercoagulabilidade secundária ao hiperadrenocorticismo, além de identificar métodos diagnósticos para tais anomalias e seus possíveis tratamentos. Numerosas possibilidades foram encontradas para explicar o aumento da coagulação na síndrome de Cushing, no entanto, todas as teorias citadas pelos autores ainda são pouco compreendidas. O diagnóstico da Síndrome de Cushing pode ser realizado por diversos métodos, sendo o mais utilizado o exame de supressão por dose baixa de dexametasona. Já a hipercoagulabilidade pode ser identificada através da tromboelastrografia ou da tromboelastometria rotacional, esses testes avaliam a hemostasia de maneira íntegra. Além desses exames, outros métodos diagnósticos também podem auxiliar na avaliação da situação hemostática do animal, como a contagem plaquetária, a mensuração dos fatores de coagulação, a concentração de fibrinogênio, entre outros. O tratamento do hiperadrenocorticismo consiste basicamente na administração de trilostano ou mitotano. No entanto, o controle desse hormônio não garante melhora significativa do estado hipercoagulável presente no paciente, uma vez que o cortisol possui efeito prolongado no organismo e, dependendo da posologia instituída, há um intervalo de tempo sem ação do medicamento. Desse modo, essa complicação deve ser tratada ou quando os testes apresentarem sinais de hipercoagulabilidade ou, quando o animal possuir uma afecção concomitante que predisponha a formação de trombos, estabelecendo, então, uma terapia com anticoagulantes.

Hyperadrenocorticism or Cushing's Syndrome is an endocrinopathy characterized by a high concentration of cortisol in the circulation. This hormone is responsible for numerous changes in the body, including increased clotting that contributes to the formation of thrombi. This complication is considered highly fatal, in this sense, the objective of the present study was to understand, through literature and academic review of scientific papers, the pathophysiology of hypercoagulability secondary to hyperadrenocorticism, in addition to identifying diagnostic methods for such anomalies and their possible treatments. Numerous possibilities have been found to explain the increase in coagulation, however, all the theories cited by the authors are still poorly understood. The diagnosis of Cushing's Syndrome can be made by several methods, the most used being the low dose dexamethasone suppression test. Hypercoagulability, on the other hand, may be identified through thromboelastrography or rotational thromboelastometry, these tests may fully evaluate hemostasis. In addition to these tests, other diagnostic methods can also assist in the assessment of the animal's hemostatic situation, such as platelet count, measurement of coagulation factors, fibrinogen concentration, among others. The treatment of hyperadrenocorticism basically consists of the administration of trilostane or mitotane. Nevertheless, the control of this hormone does not guarantee a significant improvement in the hypercoagulable state present in the patient, since cortisol has a prolonged effect on the body and depending on the dosage established for a period of time without action of the medication. Hence, this complication must be treated when the tests show signs of hypercoagulability or when the animal has a concomitant condition that predisposes to the formation of thrombi, and then establishes anticoagulant therapy.